O echipă de cercetători americani a identificat un rol esențial al proteinei Nup98 în protejarea celor mai vulnerabile regiuni ale ADN-ului, oferind noi perspective pentru dezvoltarea terapiilor împotriva cancerului și îmbătrânirii.

Cercetătorii de la USC Dornsife College, Statele Unite, au descoperit că proteina Nup98, recunoscută anterior pentru rolul său în transportul molecular între nucleu și citoplasmă, acționează ca un factor-cheie în prevenirea erorilor genetice cu potențial grav. Studiul, publicat recent în revista Molecular Cell, arată că Nup98 formează structuri asemănătoare unor picături în nucleul celulei, funcționând ca un scut protector în jurul fragmentelor de ADN afectate, mai ales în zonele de heterocromatină, unde reparațiile sunt dificil de realizat.

Aceste „condensate” protejează ADN-ul deteriorat și împiedică intervenția prematură a altor proteine de reparare, precum Rad51, care ar putea duce la conectarea greșită a secvențelor genetice. Astfel, procesul de refacere a ADN-ului devine mai sigur și mai precis, reducând riscul apariției mutațiilor periculoase asociate cu apariția cancerului și a altor afecțiuni genetice.

Cercetările efectuate pe modelul experimental al muștei de oțet oferă date valoroase pentru înțelegerea mecanismelor similare la om, având în vedere că procesele fundamentale de reparare a ADN-ului sunt comune mai multor specii. Descoperirea are implicații importante în special pentru leucemia mieloidă acută, boală în care mutațiile genei Nup98 sunt frecvente.

Echipa de oameni de știință speră ca aceste rezultate să contribuie la dezvoltarea unor tratamente țintite, fie prin blocarea funcțiilor dăunătoare ale proteinelor mutate, fie prin imitarea sau stimularea rolului protector al Nup98. Pe termen lung, astfel de terapii ar putea reduce riscul de instabilitate genetică, cu efecte benefice nu doar în oncologie, ci și în încetinirea procesului de îmbătrânire și a altor boli asociate cu degradarea genomului.

Mai multe știri pe republikanews.ro.
Ne găsești pe pagina de Facebook facebook.com/republikanews.