În prezent, cauzele principale ale bolii Alzheimer nu sunt cunoscute în totalitate. Se presupune că afecțiunea rezultă dintr-o combinație de factori genetici, comportamentali și de mediu care afectează celulele creierului (neuronii).
De aceea, sunt necesare noi strategii terapeutice pentru a reduce riscul și eventual preveni neuropatologia bolii Alzheimer sporadice (sAD) prin intervenții în stadiile timpurii, înainte de deteriorarea neuronală.
Din punct de vedere biologic, se știe că anumite proteine din creier sunt implicate în apariția bolii Alzheimer, acestea funcționând anormal și perturbând activitatea neuronilor, eliberând substanțe toxice.
Activitatea a două proteine este asociată cu afectarea creierului în boala Alzheimer. Pe de o parte, sunt fragmente de proteine mai mari, numite beta-amiloide, care se acumulează și formează plăci de amiloid, interferând cu comunicarea între celulele creierului (neuroni).
Pe de altă parte, proteinele tau, care sunt responsabile pentru transportul nutrienților către neuroni, își schimbă forma și conduc la formarea unor „încurcături” în rețeaua de celule neuronale, cunoscute sub numele de ghemuri neurifibrilare.
În timp ce multe cercetări s-au concentrat pe identificarea modalităților de reducere a acumulării de plăci amiloid, un nou studiu se axează pe încetinirea modificărilor dăunătoare ale moleculei tau, care pot duce la apariția încurcăturilor în rețeaua neuronală și la degenerarea neuronilor.
Cercetătorii au descoperit că fosforilarea proteinelor tau, în care grupări fosfat sunt adăugate la peptida tau, este un eveniment cheie care declanșează leziuni neurologice.
Într-un studiu recent, un grup de cercetători de la facultatea de medicină Yale și Universitatea Johns Hopkins au anunțat că un medicament experimental ar putea reduce modificările toxice ale proteinelor tau, cunoscute pentru deteriorarea neuronilor în creierele bolnavilor de Alzheimer.
Studiul sugerează că procesele inflamatorii din creierul care îmbătrânește contribuie la fosforilarea proteinelor tau, eveniment asociat cu debutul târziu al bolii Alzheimer.
Cercetarea se concentrează pe restabilirea acțiunilor de reglare care sunt pierdute odată cu vârsta și inflamația pentru a reduce fosforilarea proteinelor tau, conform declarațiilor autorului principal, Amy Arnsten, profesor de neuroștiințe la facultatea de medicină Yale.
Potrivit acestuia, mecanismul de protecție diferă de alte abordări existente până în prezent. Studiul a fost publicat recent în revista Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions.
Echipa de cercetare a investigat modalități de reducere a fosforilării tau în stadiile incipiente ale bolii, înainte ca neuronii să fie afectați. În special, ei s-au concentrat asupra rolului unei enzime cerebrale numite GCPll (glutamat-carboxipeptidaza-II), implicată în inflamație.
Cercetătorii au descoperit că un inhibitor al GCPII, numit 2-MPPA (sintetizat de programul Johns Hopkins pentru descoperirea medicamentelor), a redus fosforilarea tau la maimuțele mai în vârstă cu patologie naturală tau.
Obiectivul cercetătorilor acum este dezvoltarea unui compus care să poată fi utilizat la oameni.
Barbara Slusher, director al programului Johns Hopkins pentru descoperirea medicamentelor și coautor al studiului, a declarat: „Sperăm să dezvoltăm un inhibitor GCPll care să poată fi administrat pe cale orală și care să fie sigur pentru uz uman. Credem că acest mecanism are un mare potențial.”
Sursă: 360medical.ro
Mai multe știri pe republikanews.ro.
Ne găsești pe pagina de Facebook RepublikaNews.