O descoperire științifică de proporții, publicată în prestigioasa revistă Cell Metabolism, spulberă o teorie medicală veche de 60 de ani și schimbă radical modul în care este înțeles metabolismul grăsimilor!
O echipă de cercetători de la Institutul de Boli Cardiovasculare și Metabolice din cadrul Universității din Toulouse a demonstrat că țesutul adipos nu este un simplu depozit pasiv de energie, ci un participant activ și extrem de complex la reglarea întregului metabolism.
Secretul ascuns în nucleul celulelor adipoase
În centrul acestei descoperiri se află lipaza sensibilă la hormoni, o proteină cunoscută încă din anii 1960. Până în prezent, manualele de medicină susțineau că singurul rol al acesteia este de a descompune trigliceridele și de a elibera acizii grași în perioadele de post sau între mese, sub influența adrenalinei, pentru a oferi energie organismului.
Noul studiu demonstrează însă că această proteină are o a doua funcție, complet necunoscută până acum, localizată chiar în nucleul adipocitelor – centrul de control genetic al celulelor grase. În interiorul nucleului, proteina interacționează cu alte structuri celulare și dictează direct expresia genelor și procesarea ARN-ului, având rolul vital de a menține sănătatea, structura și volumul optim al țesutului adipos.
Paradoxul lipodistrofiei și legătura cu obezitatea
Această cercetare oferă, în sfârșit, răspunsul la o anomalie care i-a nedumerit pe oamenii de știință în ultimele decenii. Teoretic, absența acestei proteine ar fi trebuit să blocheze arderea grăsimilor și să provoace obezitate masivă. În realitate însă, atât la oameni, cât și la șoareci cu mutații genetice similare, lipsa ei a declanșat lipodistrofie, o boală rară caracterizată prin pierderea dramatică a țesutului adipos sănătos.
Deși obezitatea și lipodistrofia par afecțiuni diametral opuse, ambele duc la aceleași complicații severe:
- Țesutul adipos își pierde funcționalitatea normală;
- Grăsimile se revarsă în alte organe;
- Apar afecțiuni grave precum rezistența la insulină, diabetul zaharat de tip 2, steatoza hepatică (ficatul gras), inflamațiile cronice și bolile cardiovasculare.
Analizele amănunțite au relevat că, atunci când această proteină lipsește din nucleu, sunt afectate profund mitocondriile, responsabile de producerea energiei celulare, dar și matricea extracelulară, adică structura de susținere a țesuturilor.
Cum se plimbă proteina în funcție de stilul de viață
Oamenii de știință au observat că localizarea acestei proteine în celulă se modifică dinamic, ca un mecanism de supraviețuire, în funcție de starea metabolică. În timpul postului, adrenalina o activează și o scoate din nucleu pentru a trimite grăsimile în organism ca sursă de combustibil.
În schimb, în cazul subiecților obezi, hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi, nivelul acestei proteine în nucleu crește semnificativ, într-o încercare disperată a organismului de a proteja structura celulelor suprasolicitate. Această mișcare celulară este controlată prin căi de semnalizare moleculară asociate în mod normal cu inflamația și remodelarea țesuturilor.
O nouă eră în tratarea obezității
Coordonatorul studiului, Dominique Langin, a subliniat că recunoașterea acestui rol esențial în nucleul adipocitelor explică de ce multe dintre tratamentele actuale împotriva obezității au rezultate extrem de limitate.
Majoritatea terapiilor clasice se concentrează exclusiv pe reducerea cantitativă a masei de grăsime prin deficit caloric, ignorând complet calitatea și funcționarea corectă a celulelor adipoase.
În condițiile în care obezitatea rămâne o criză de sănătate globală, direct responsabilă de creșterea cazurilor de accident vascular cerebral, apnee în somn și diverse forme de cancer, descoperirea deschide calea către medicamente de nouă generație, capabile să mențină țesutul gras sănătos la nivel genetic și molecular.
Mai multe știri pe republikanews.ro
