În cercetarea tratamentelor pentru boala Alzheimer, o echipă de cercetători a identificat o proteină cu potențiale efecte protectoare împotriva inflamației care contribuie la deteriorarea creierului în această afecțiune.
Un studiu recent dezvăluie modul în care colesterolul și inflamația influențează interacțiunile cu o proteină denumită ABCA7 în diferite tipuri de celule cerebrale umane. Această proteină reglează trecerea moleculelor prin membranele celulare.
Reducerea nivelurilor de ABCA7 în celulele creierului uman poate reprezenta un factor declanșator al bolii Alzheimer, conform echipei de cercetători de la Centrul Alzheimer al Universității Temple din Philadelphia, SUA. Aceștia susțin că informațiile obținute ar putea fi utile în dezvoltarea de tratamente.
În studiul lor, cercetătorii au descoperit că epuizarea colesterolului scade nivelurile de ABCA7 în celulele de microglie și astrocite umane, dar nu în celulele neuronale. Rezultatele sunt susținute de cercetările anterioare care au arătat că nivelurile de ABCA7 scad odată cu înaintarea în vârstă, iar persoanele cu niveluri mai scăzute au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer mai devreme în viață.
Deși studiile genetice au indicat implicarea proteinelor ABCA7 în boala Alzheimer, ele nu oferă informații despre funcționarea acestora sau despre modul în care influențează boala. Prin urmare, cercetătorii și-au propus să înțeleagă mai bine rolul ABCA7 în patologia bolii Alzheimer, cu speranța de a dezvolta terapii eficiente.
Colesterolul și inflamația cronică sunt factori asociați cu boala Alzheimer, însă încă mai există multe necunoscute legate de influența lor asupra acestei afecțiuni. Inflamația este un proces complex care, de obicei, ajută la combaterea infecțiilor și la vindecarea țesuturilor afectate, dar inflamația cronică poate provoca daune semnificative țesuturilor sănătoase și poate contribui la afecțiuni grave de sănătate.
În creierul uman, celulele de microglie reglează predominant inflamația, în timp ce astrocitele joacă un rol secundar alături de neuroni.
Echipa de cercetători a realizat o serie de experimente pe celule de microglie, astrocite și linii celulare de neuroni cultivate în laborator. După eliminarea parțială a colesterolului, aceste celule au fost tratate cu rosuvastatină, un medicament care inhibă producția de colesterol. Rezultatul a arătat că, atunci când 50% până la 75% din colesterolul normal a fost eliminat din celule, nivelurile de ABCA7 au scăzut cu aproximativ 40% în cazul celulelor de microglie și cu aproximativ 20% în cazul astrocitelor.
De asemenea, cercetătorii au administrat trei citokine diferite (proteine mici care declanșează inflamații, secretate de celulele imunitare) celulelor cerebrale. În cazul microgliei, două dintre aceste citokine au suprimat expresia ABCA7, în timp ce a treia citokină nu a avut nicio influență. Nicio dintre cele trei citokine nu a determinat schimbări în nivelurile de ABCA7 la astrocite sau neuroni.
În concluzie, epuizarea colesterolului și inflamația pot contribui la scăderea nivelurilor de ABCA7 în creier și, astfel, la apariția bolii Alzheimer. Cercetătorii au subliniat că aceasta poate fi legată de modificările bruște ale metabolismului colesterolului sau de răspunsul inflamator. Aceste descoperiri pot explica de ce persoanele cu scleroză multiplă, care au niveluri ridicate de citokine inflamatorii, prezintă un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer.
O provocare majoră în prezent constă în dezvoltarea unor metode de măsurare a nivelurilor de ABCA7 în creierul uman în viață. Aceasta ar permite testarea efectelor inflamației asupra ABCA7 în corpul uman. Rezultatele ar putea ajuta la identificarea persoanelor cu risc crescut de boala Alzheimer și ar putea stimula dezvoltarea de terapii bazate pe ABCA7. Aceste constatări au fost publicate în revista Cells.
Sursă: 360medical.ro
Mai multe știri pe republikanews.ro.
Ne găsești pe pagina de Facebook RepublikaNews.