Termenul „autoimunitate” descrie incapacitatea sistemului imunitar al organismului uman de a recunoaște propriile sale celule și țesuturi ca fiind proprii, declanșând în schimb atacuri imune împotriva acestor celule și țesuturi ca și cum ar fi străine sau invadatoare.
Progresele în cercetarea medicală asupra sistemului imunitar au dezvăluit legături între inflamație și multe afecțiuni. Înțelegerea modului în care sistemul imunitar este activat și reglat este esențială pentru pacienții cu simptome sugestive de boli autoimune, pentru cercetătorii care dezvoltă tratamente pentru autoimunitate, inflamație cronică și alergii, și pentru cei care aplică aceste tratamente în practica clinică.
Recent, cercetători de la Facultățile de Medicină Stanford și Yale, împreună cu specialiști de la Institutul de Cercetare al Spitalului de Chirurgie Specială din Statele Unite, au descoperit noi informații despre modul în care sistemul imunitar previne producerea de anticorpi care ar putea deteriora țesuturile sănătoase ale organismului.
Un studiu publicat în Journal of Experimental Medicine (JEM) la data de 29 septembrie dezvăluie cum acest proces este afectat în cazul tulburărilor autoimune, cum ar fi scleroza sistemică și lupusul eritematos sistemic, și sugerează noi strategii potențiale pentru tratarea acestor boli.
Celulele B sunt un tip de celule albe din sânge care ajută la combaterea infecțiilor prin producerea de anticorpi capabili să recunoască molecule străine numite antigeni, produse de agenții patogeni invadatori, cum ar fi bacteriile și virusurile. Cu toate acestea, unele celule B produc anticorpi care recunosc „autoantigeni” produse de propriile celule ale organismului, ceea ce poate determina sistemul imunitar să atace din greșeală țesuturile sănătoase, provocând o varietate de boli autoimune.
Pentru a preveni acest lucru, sistemul imunitar încearcă să elimine celulele B autoreactive, expunându-le la autoantigene pe măsură ce se dezvoltă în măduva osoasă. Acest proces, numit toleranță imunologică de tip central, se crede că este controlat de receptorii celulelor B (BCR) de pe suprafața celulelor B în curs de dezvoltare. Celulele B cu BCR care se leagă de autoantigeni sunt eliminate înainte de a putea ieși din măduva osoasă și a intra în circulație.
Noul studiu JEM, condus de echipe de cercetare conduse de Eric Meffre de la Facultatea de Medicină a Universității Yale și Franck J. Barrat de la Spitalul de Chirurgie Specială din New York, arată că toleranța centrală depinde, de asemenea, de un receptor numit TLR9. Acest receptor se găsește în interiorul celulelor B în compartimentele numite endosomi tardivi și este activat prin legarea la fragmente de ADN.
Cercetătorii au descoperit că epuizarea TLR9 afectează toleranța centrală și duce la producerea crescută de celule B autoreactive și anticorpi în șoareci. De asemenea, au observat că activitatea TLR9 este redusă în celulele B ale pacienților cu scleroză sistemică și lupus, ambele fiind boli autoimune.
Reducerea activității TLR9 se datorează unei proteine numite CXCL4, care, la fel ca TLR9, se poate lega de fragmente de ADN. Nivelurile ridicate de CXCL4 au fost observate la pacienții cu aceste boli, iar proteina împiedică livrarea fragmentelor de ADN la endosomii tardivi, unde ar trebui să activeze TLR9 și să inducă toleranța celulelor B.
Rezultatele acestui studiu sugerează că corectarea funcției TLR9 defectuoase în celulele B ale pacienților cu boli autoimune, potențial prin neutralizarea CXCL4, ar putea reprezenta o nouă strategie terapeutică pentru restabilirea toleranței celulelor B.
Sursă: 360medical.ro
Mai multe știri pe republikanews.ro.
Ne găsești pe pagina de Facebook RepublikaNews.